بررسی اثر کاتیون های فلزی v۵+, w۶+ , zn۲+ بر میزان ترشح انسولین و فعالیت آنزیم گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس جدا شده از موش صحرایی سالم و دیابتی

مقدمه: دیابت قندی نوع 1 با کاهش در تولید و ترشح انسولین از سلولهای بتای پانکراس همراه است. از طرفی افزایش ترشح انسولین نیز سبب تخریب سلولهای بتای پانکراس می شود که باعث پیدایش دیابت می گردد. بنابراین عواملی که باعث تعدیل ترشح انسولین می شوند از بروز دیابت جلوگیری خواهند نمود. متابولیسم گلوکز که با فعالیت آنزیم گلوکوکیناز آغاز می شود، ارتباط نزدیکی با ترشح انسولین دارد. هدف از انجام این پژوهش بررسی اثر کاتیون های روی، تنگستن و وانادیم بر ترشح انسولین و همچنین فعالیت آنزیم گلوکوکیناز که آنزیم کلیدی در ترشح انسولین می باشد، بوده است.روش ها: تعداد 20 جزیره جدا شده از موشهای صحرایی سالم و دیابتی به طور جداگانه در هر لوله در محیط پرفیوژن استاتیک همراه با غلظت های متفاوت از هریک از کاتیون ها در مقابل گروه شاهد (بدون فلز) انکوبه شدند. میزان ترشح انسولین با روش irma اندازه گیری شد و فعالیت گلوکوکیناز از مایع رویی همگن جزایر سالم و دیابتی و گروههای شاهد بعد از انکوباسیون با روش اسپکتروفوتومتری سنجیده شد.یافته ها: میزان ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس سالم و دیابتی در اثر وانادات و تنگستن افزایش و در اثر روی کاهش یافت. همچنین اثر روی بر فعالیت آنزیم گلوکوکیناز کاهشی بود در حالی که تنگستن سبب افزایش فعالیت آنزیم گلوکوکیناز گردید (001/0 p <)، اما وانادات بر فعالیت گلوکوکیناز بی اثر بود. نتیجه گیری: مهار ترشح انسولین توسط روی و تحریک ترشح آن توسط تنگستن به ترتیب با نتایج حاصل از اثر فلزات بر گلوکوکیناز همخوانی دارد. بنابراین مکانیسم اثر کاهش دهنده روی و افزایش دهنده تنگستن می تواند از طریق اثر بر آنزیم گلوکوکیناز باشد. اثر وانادات بر ترشح انسولین و نقش تحریکی آن ممکن است از طریق مکانیسم دیگری انجام گردد.